【特派記者巫月樺／專題報導】僵直性脊椎炎屬於生在脊椎關節的慢性發炎疾病，會使患者脊椎漸漸僵化如一根竹竿，造成疼痛難耐，治療上也僅能透過抗發炎藥物控制，並無有效阻止贅骨生成的方法，但根據最新研究發現，僵直性脊椎炎的關鍵酵素TNAP不僅能產生贅骨，且對於TNAP酵素的活化程度，也與骨化的情形成正比，研究成果也登於《臨床研究期刊》，並獲《自然評論風濕病學期刊》撰文評論。
關鍵酵素發揮效果 脊椎贅骨生成有望
此研究是來自於中央研究院基因體研究中心研究員林國儀，與博士生劉津秀醫師，結合國內外醫療院所的成果，且研究也發現既有藥物有機會透過老藥新用方式再開發；林國儀研究員指出，透過臨床手術中取得病患的贅骨間葉幹細胞，其中MSC是一種多功能幹細胞，而在MSC中的HLA-B27基因，經證實與僵直性脊椎炎有關，再植入老鼠體內後，老鼠脊椎三周內便有贅骨生成。
雙磷酸鹽藥物再利用 抑制TNAP酵素
研究團隊發現，只所以會造成僵直性脊椎炎，主要因MSC中的HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊，促使不正常的結構，因此傳遞特殊訊息增加TNAP酵素；林國儀研究員表示，但研究團隊掌握關鍵酵素TNAP後，進一步透過藥物篩選，也找出pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物，能有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素。
透過贅骨生成速率指標 有助早期發現病症
目前pamidronate多用於治療骨鬆，透過此研究發現，可望未來能針對pamidronate持續進行抑制TNAP以阻止贅骨生成的臨床試驗，讓老藥找到新用途，為僵直性脊椎炎病患提供新的治療選擇；林國儀研究員強調，研究也發現血清中骨來源的TNAP，可作為贅骨生成速率的生物指標，因此透過此指標，合併臨床上的發炎指數，就能預測容易產生脊椎沾黏鈣化的高危險群，可望未來能替患者的健康提早把關，對症下藥。
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資料來源：健康醫療網 https://www.healthnews.com.tw/news/article/44435/
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